【與點葯Atropine比較】 Atropine的危害 

1. Atropine藥效持續一星期，每天點用，調節力幾乎完全抑制，遠近無法調焦、瞳孔不能收縮。

2. Atropine被誇大療效。根據台大的研究報告，有數項疑點。

a. 研究過程有瑕疵: 實驗組和對照組同樣以0.5% tropicamide散朣驗光數據為開始基準點。但是實驗組在Atropine狀態下應該可以推論，基準點應該更降低0.50D以上(誤差)；對照組則因為前後散朣劑相同，可以假設沒有誤差。如此一來，所有宣稱為Atropine治療效果的度數差異，其實都可能是來自於實驗設計上的誤差值。

b. 實驗過程退出實驗者眾多，這可以表示，療效不佳者因失望而退出，這些加深快速者的退出，在統計上已經足以影響和對照組的差鉅。

c. 療效個別差異性極大，這在藥物學上而言已經屬於”療效不可靠的藥物”，不值得衛生署大力推廣。

d. 藥物有反彈作用(Rebound phenomenon)，一旦停藥近視可能急速惡化。有些醫師甚至只在冬天使用，夏天改用輕微的藥以避免強光傷害，殊不知幾輪下來，度數反而急速反彈升高。

3. 對於視覺功能的危害

a. 睫狀肌在長期廢用之下，將步入不可逆的調節功能低下或喪失:醫師都該有一個常識，凡是肌肉如果長時間廢用，必導致肌肉萎縮甚至纖維化，而不可逆轉。對於一個斷掉的手臂，打石膏固定的期間都還要早期復健(early rehabilitation)，而且要及早拆除石膏，以免使肌肉萎縮到無法復原的程度。台大對調節肌肉的研究，包括這一項嗎?目前有限的觀察，長期廢用導致調節力永久喪失是非常可能的。

b. 調節力無法使用，將使內聚力一併受影響。我們知道，AC/A比例約4~6:1，如果不使用調節力而改用雙光眼鏡閱讀，調節性內聚力將減少15-18稜鏡度，而必須動用雙眼融像儲備力量來彌補。這項彌補力量最高只能到達15-18稜鏡度，所有點藥又使用雙光眼鏡的兒童，被迫以體能極限的狀態來閱讀，久而久之，容易疲勞，閱讀效率低落，甚至可能引起眼位不正(斜視)，雙眼視覺功能障礙(Binocular dysfunction)。台大甚至連雙眼視覺功能及調節內聚功能都無法檢測，如何能明白問題的嚴重性並負起研究解決的責任?

c. Atropine對於閱讀能力的影響，不是以多焦眼鏡就能解決。首先，小朋友使用多焦眼鏡必須調整頭部位置，這樣的要求有時連大人都做不到，對於頑皮的兒童，鏡架時常變形，有多麼困難可想而知。其次，b.項的說明，影響閱讀重大。再者，眼球追蹤(Saccadic eye movement)也因為藥物、調節力和內聚力的改變而可能受影響。這可以很科學的以dem(developmental eye movement )測驗(test)來研究，台大沒做。

d. 綜合而言，Atropine對於視覺和閱讀功能的影響，的確是藥物可能控制近視加深的原理之一。因為閱讀困難，達到逞罰閱讀的目的，學童減少直視書本、螢幕或閱讀的時間，因而減緩部份人的近視加深速度。對於仍然強迫自己閱讀的兒童，卻可能造成壓力，反而促使度數加深或形成雙眼視覺功能障礙。這可以解釋為何研究過程，Drop out rate偏高，有效和無效者差距甚大，而平均仍能顯示有效的原因。台大並未對Atropine使用者閱讀行為的改變，做過任何研究。

e. 臨床上許多閱讀困難的兒童在點Atropine，已經無法分辨其調節力和雙眼視覺功能障礙到底是原發性還是藥物所致，不停藥無法改善閱讀，停藥又怕反彈，處理上非常棘手，已經是一項公害。

f. 世界上沒有其他國家如此廣泛且持續地推展Atropine。台灣成為世界唯一的奇蹟。談到這一點，Atropine擁護者最常有的反應是，西洋人不懂近視。問題是，亞洲鄰國日本、韓國難道也不懂囉?為何這個道理只有台灣的醫師懂得，而近視比例卻還節節上升?如果不是台灣醫師太聰明、太優秀，知人所不知，就是大家太容易被權威所愚弄。

4. 長時間點藥對視網膜和青光眼的影響，沒有任何研究報告，30-40年後所造成的國民傷害，誰來負責。

所以角膜塑型只要避免感染，在眼科醫師安全照護下是一個抑制學童近視的好方法，相較點葯，並沒有以上 a. 不可逆的調節功能低下或喪失。b. 調節力無法使用，將使內聚力一併受影響。c. Atropine對於閱讀能力的影響 d. 停藥又怕反彈.